Dalam artikel ini, anda boleh membaca arahan untuk menggunakan ubat Digoxin. Ulasan ulasan pengunjung ke laman web ini - pengguna ubat ini, serta pendapat doktor pakar mengenai penggunaan Digoxin dalam amalan mereka. Permintaan besar untuk menambah maklum balas anda mengenai ubat lebih aktif: ubat ini membantu atau tidak membantu menghilangkan penyakit ini, apa komplikasi dan kesan sampingan yang diperhatikan, mungkin tidak dinyatakan oleh pengeluar dalam penjelasannya. Digoxin analog dalam kehadiran analog struktur yang ada. Digunakan untuk rawatan kegagalan jantung dan aritmia pada orang dewasa, kanak-kanak, serta semasa mengandung dan menyusu. Komposisi dadah.
Digoxin adalah glikosida jantung. Ia mempunyai kesan inotropik positif. Ini disebabkan oleh kesan perencatan langsung pada Na + / K + -ATP-ases pada membran kardiomiosit, yang membawa kepada peningkatan kandungan intraselular ion natrium dan, dengan itu, pengurangan ion kalium. Peningkatan kandungan ion natrium menyebabkan pengaktifan metabolisme natrium kalsium, peningkatan dalam kandungan ion kalsium, akibatnya daya penguncupan miokardium meningkat.
Akibat peningkatan kontraksi miokardium, jumlah darah strok meningkat. Akhirnya jumlah diastolik sistolik dan akhir jantung berkurang, yang, dengan peningkatan nada miokardia, membawa kepada pengurangan saiz dan, dengan itu, kepada penurunan permintaan oksigen miokardium. Ia mempunyai kesan kronotropik yang negatif, mengurangkan aktiviti bersimpati yang berlebihan dengan meningkatkan kepekaan baroreceptor kardiopulmoner. Oleh kerana peningkatan dalam aktiviti saraf vagus, ia mempunyai kesan antiarrhythmic, kerana penurunan kelajuan impuls melalui nod atrioventricular dan memanjangkan tempoh refraktori yang berkesan. Kesan ini ditingkatkan dengan tindakan langsung pada nod atrioventricular dan tindakan sympatholytic.
Kesan dromotropik negatif ditunjukkan dalam peningkatan refractoriness nod atrioventricular, yang membolehkan penggunaan tachycardias dan tachyarrhythmias supraventrikular dalam paroxysms.
Dalam tachyarrhythmias atrium, ia melambatkan kekerapan kontraksi ventrikel, memanjangkan diastole, meningkatkan hemodinamik intracardiac dan sistemik.
Kesan bathmotropik yang positif ditunjukkan dalam pentadbiran dos yang subtoksik dan toksik.
Ia mempunyai kesan vasoconstrictive langsung, yang paling jelas ditunjukkan dalam ketiadaan edema peredaran kongestif.
Pada masa yang sama, kesan vasodilasi tidak langsung (sebagai tindak balas kepada peningkatan dalam jumlah darah yang kecil dan pengurangan rangsangan bersimpati berlebihan nada vaskular), sebagai peraturan, berlaku terhadap tindakan vasoconstrictor langsung, yang mengakibatkan penurunan jumlah rintangan vaskular periferal.
Komposisi
Digoxin + excipients.
Farmakokinetik
Penyerapan dari saluran gastrousus boleh berbeza dan membentuk 70-80% daripada dos yang diambil. Penyerapan bergantung kepada motilitas saluran gastrousus, bentuk dos, pengambilan makanan bersamaan, pada interaksi dengan ubat lain. Dengan keasidan biasa jus gastrik, sejumlah kecil digoxin dimusnahkan, dengan keadaan hyperacid, lebih banyak lagi boleh dimusnahkan. Untuk penyerapan penuh, pendedahan yang mencukupi dalam usus diperlukan: dengan penurunan motilitas gastrointestinal, bioavailabiliti adalah maksimal, dengan peningkatan peristalsis - minimum. Keupayaan untuk mengumpul di dalam tisu (cumulate) menjelaskan kekurangan korelasi pada permulaan rawatan antara keterukan kesan farmakodinamik dan kepekatannya dalam plasma darah. Bertetuk di hati. Digoxin diekskresikan terutamanya oleh buah pinggang (60-80% tidak berubah). Kekerapan ekskresi buah pinggang ditentukan oleh saiz penapisan glomerular.
Petunjuk
- dalam terapi kompleks kegagalan jantung kronik 2 (di hadapan manifestasi klinikal) dan 3-4 kelas fungsian;
- bentuk tisysystolic fibrillation atrium dan kekejangan kursus paroxysmal dan kronik (terutamanya dalam kombinasi dengan kegagalan jantung kronik).
Borang pelepasan
Tablet 0.25 mg.
Tablet untuk kanak-kanak 0.1 mg.
Penyelesaian untuk pentadbiran intravena (prik dalam ampul untuk suntikan).
Arahan untuk kegunaan dan dos
Kaedah permohonan - di dalam.
Seperti semua glikosida jantung, dos harus dipilih dengan berhati-hati, secara individu untuk setiap pesakit.
Jika pesakit sebelum pelantikan digoxin mengambil glikosida jantung, dalam kes ini, dos ubat harus dikurangkan.
Dewasa dan kanak-kanak lebih dari 10 tahun
Dos Digoxin bergantung kepada keperluan untuk mencapai kesan terapeutik dengan cepat.
Penjanaan secara sederhana pantas (24-36 jam) digunakan dalam kes kecemasan
Dos harian ialah 0.75-1.25 mg, dibahagikan kepada 2 dos, di bawah kawalan ECG sebelum setiap dos berikutnya.
Selepas mencapai tepu pergi ke rawatan penyelenggaraan.
Digitalisasi perlahan (5-7 hari)
Dos harian 0.125-0.5 mg ditadbir 1 kali sehari selama 5-7 hari (sehingga tepu dicapai), selepas itu mereka beralih ke rawatan yang menyokong.
Kegagalan jantung kronik
Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik, ubat Digoxin perlu digunakan dalam dos kecil: sehingga 0.25 mg sehari (untuk pesakit yang mempunyai berat badan lebih daripada 85 kg, sehingga 0.375 mg sehari). Dalam pesakit tua, dos harian digoksin perlu dikurangkan kepada 0.0625-0.0125 mg (1/4; 1/2 tablet).
Dos harian untuk terapi penyelenggaraan ditetapkan secara individu dan adalah 0.125-0.75 mg. Terapi penyelenggaraan biasanya dilakukan untuk masa yang lama.
Kanak-kanak berumur 3 hingga 10 tahun
Dos singkapan untuk kanak-kanak adalah 0.05-0.08 mg / kg sehari; dos ini ditetapkan untuk 3-5 hari dengan digitalisasi sederhana yang cepat atau selama 6-7 hari dengan digitalisasi perlahan. Dos penyelenggaraan untuk kanak-kanak adalah 0.01-0.025 mg / kg sehari.
Kesan sampingan
- takikardia paroxysmal ventrikel;
- rentak pramatang ventrikel (selalunya pramatang ventrikel polipopik yang sering besar);
- takikardia nod;
- bradikardia sinus;
- blok sinoauricular;
- fibrilasi atrium dan mengalir;
- Sekatan AV;
- pada ECG - pengurangan segmen ST dengan pembentukan gelombang dua fasa T;
- anoreksia;
- mual, muntah;
- cirit-birit;
- sakit perut;
- nekrosis usus;
- gangguan tidur;
- sakit kepala;
- pening;
- neuritis;
- radiculitis;
- sindrom manic-depressive;
- paresthesia dan syncope;
- jarang (terutamanya di pesakit tua yang menghidap aterosklerosis) - kekeliruan, kekeliruan, halusinasi visual satu warna;
- pewarna objek yang kelihatan dalam warna kuning-hijau;
- kilat "terbang" di depan mata anda;
- mengurangkan ketajaman visual;
- makro dan micropsia;
- ruam kulit;
- urtikaria;
- purpura trombositopenik;
- pendarahan hidung;
- petechiae;
- hipokalemia;
- gynecomastia.
Contraindications
- hipersensitiviti kepada dadah;
- mabuk glikosida;
- Sindrom Wolff-Parkinson-White;
- blok atrioventricular 2 darjah;
- sekatan penuh sekejap;
- umur kanak-kanak sehingga 3 tahun;
- pesakit dengan penyakit keturunan yang jarang: penyakit intoleransi fruktosa dan sindrom gangguan penyerapan glukosa / galaktosa atau kekurangan sucrase / isomaltase; kekurangan laktase, intoleransi laktosa, malabsorpsi glukosa-galaktosa.
Digunakan semasa kehamilan dan penyusuan
Digitalis menembusi halangan plasenta. Semasa buruh, kepekatan digoxin dalam serum bayi baru lahir dan ibu adalah sama. Digoxin atas keselamatan kegunaannya semasa mengandung dikelaskan sebagai "C": risiko dalam permohonan itu tidak dikecualikan. Kajian tentang wanita hamil tidak mencukupi, tujuan ubat ini hanya mungkin dalam hal apabila manfaat yang dimaksudkan kepada ibu lebih besar daripada potensi risiko pada janin.
Digoxin melepasi susu ibu. Walau bagaimanapun, data mengenai kesan dadah pada bayi baru lahir tidak disediakan.
Penggunaan pada pesakit tua
Berhati-hati melantik pesakit lebih tua. Dalam pesakit tua, dos harian perlu dikurangkan kepada 62.5-125 mcg (1 / 4-1 / 2 tablet).
Gunakan pada kanak-kanak
Kontraindikasi pada kanak-kanak di bawah 3 tahun.
Arahan khas
Untuk mengelakkan kesan sampingan yang disebabkan oleh berlebihan, pesakit perlu dipantau untuk sepanjang tempoh rawatan dengan Digoxin. Pesakit yang menerima ubat digitalis tidak harus diberi suplemen kalsium untuk pentadbiran parenteral.
Ia harus mengurangkan dos Digoxin pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik, kekurangan koronari, air terjejas dan keseimbangan elektrolit, kekurangan buah pinggang atau hepatik. Pesakit yang lebih tua juga memerlukan pemilihan yang berhati-hati, terutama jika mereka mempunyai satu atau beberapa syarat yang disebut di atas. Perlu diingat bahawa dalam pesakit ini walaupun dengan fungsi buah pinggang yang merosot, nilai pelepasan kreatinin (CK) mungkin berada dalam julat normal, yang dikaitkan dengan penurunan jisim otot dan pengurangan sintesis kreatinin. Oleh kerana proses farmakokinetik dilanggar dalam kes kegagalan buah pinggang, pemilihan dos perlu dilakukan di bawah kawalan kepekatan gusi dalam serum darah. Jika ini tidak boleh dilaksanakan, anda boleh menggunakan cadangan berikut. Dos harus dikurangkan dengan kira-kira peratus yang sama apabila QC dikurangkan. Jika QC tidak ditentukan, maka ia boleh dikira lebih kurang berdasarkan kepekatan kreatinin serum (CCS). Bagi lelaki, menurut formula (140-umur) / KKS. Bagi wanita, hasilnya perlu didarabkan sebanyak 0.85.
Dalam kekurangan buah pinggang yang teruk, kepekatan digoxin dalam serum harus ditentukan setiap 2 minggu, sekurang-kurangnya dalam tempoh awal rawatan.
Dalam stenosis subaortik idiopatik (penyumbatan saluran keluar ventrikel kiri oleh septum interlektrik hypertrophied asymmetrically), pentadbiran Digoxin menyebabkan peningkatan keterukan obstruksi. Dalam stenosis mitral yang teruk dan norma atau bradikardia, kegagalan jantung berkembang disebabkan pengurangan pengisian diastolik ventrikel kiri. Digoxin, meningkatkan kontraksi miokardium dari ventrikel kanan, menyebabkan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, yang boleh menyebabkan edema paru dan memperbesar kegagalan ventrikel kiri. Glikosida jantung ditetapkan kepada pesakit dengan stenosis mitral apabila menyertai kegagalan ventrikel kanan, atau di hadapan fibrilasi atrium.
Pada pesakit dengan blok AV 2 gred, pelantikan glikosida jantung boleh memburukkannya dan membawa kepada serangan serangan Morgagni-Adams-Stokes. Pelantikan glycosides jantung dalam blok AV 1 darjah memerlukan berhati-hati, pemantauan ECG yang kerap, dan dalam sesetengah keadaan profilaksis farmakologi dengan kelakuan AV.
Digoxin dalam sindrom Wolf-Parkinson-White, melambatkan konduksi AV, menyumbang kepada pengaliran impuls melalui laluan tambahan di sekitar nod AV dan, dengan itu, menimbulkan perkembangan tachycardia paroxysmal. Kebarangkalian glycoside mabuk meningkat dengan hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, hypernatremia, hipotiroidisme, pengembangan teruk rongga jantung, "paru-paru" jantung, myocarditis, dan orang-orang yang lebih tua.
Sebagai salah satu kaedah pemantauan kandungan digitalisasi dalam pelantikan glikosida jantung, pemantauan kepekatan plasma mereka digunakan.
Reaksi alahan terhadap digoxin dan persediaan digitalis lain jarang berkembang. Sekiranya hipersensitiviti muncul berkaitan dengan satu ubat digitalis, wakil lain kumpulan ini boleh digunakan, kerana sensitiviti rentas terhadap persediaan digitalis bukanlah sesuatu yang istimewa.
Pesakit mesti mengikuti arahan berikut secara tepat:
- Gunakan ubat hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor, jangan ubah dos anda sendiri;
- Setiap hari, gunakan ubat hanya pada waktu yang ditetapkan;
- Jika kadar denyut jantung berada di bawah 60 denyutan / min, anda harus segera berjumpa dengan doktor anda;
- Sekiranya anda terlepas dos ubat seterusnya, anda perlu segera mengambilnya, jika boleh;
- Jangan menambah atau menggandakan dos;
- Sekiranya pesakit tidak mengambil ubat selama lebih daripada 2 hari, anda mesti memaklumkan kepada doktor mengenai perkara ini.
Sebelum menghentikan ubat, anda mesti memaklumkan kepada doktor anda.
Dengan kemunculan muntah-muntah, mual, cirit-birit, nadi yang cepat, anda perlu segera berjumpa doktor.
Sebelum pembedahan atau penjagaan kecemasan, anda mesti diberi amaran tentang penggunaan Digoxin.
Tanpa izin doktor tidak wajar menggunakan ubat lain.
Interaksi dadah
Apabila pentadbiran seiring digoxin dengan ubat-ubatan yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, terutamanya hypokalaemia (contohnya diuretik, kortikosteroid, insulin, beta-agonis, amphotericin B) dan peningkatan risiko aritmia dan pembangunan kesan toksik lain digoxin. Hypercalcemia juga boleh menyebabkan perkembangan kesan toksik digoxin, oleh itu, adalah perlu untuk mengelakkan pengenalan garam kalsium pada pesakit yang menerima digoksin. Dalam kes ini, dos digoxin mesti dikurangkan. Sesetengah ubat boleh meningkatkan kepekatan digoxin dalam serum darah, contohnya, quinidine, penyekat saluran kalsium "lambat" (terutama verapamil), amiodarone, spironolactone dan triamterene.
Penyerapan digoxin dalam usus boleh dikurangkan dengan tindakan colestyramine, kolestipol, antacid yang mengandungi aluminium, neomycin, tetracyclines. Terdapat bukti bahawa penggunaan serentak spironolactone bukan sahaja mengubah kepekatan digoxin dalam serum, tetapi juga dapat memutarbelitkan hasil penentuan kepekatan digoxin, oleh itu, perhatian khusus diperlukan ketika menilai hasil yang diperoleh.
Mengurangkan bioavailabiliti Digoxin diperhatikan dengan pentadbiran seiring arang diaktifkan, ubat astringen, kaolin, sulfasalazine (mengikat dalam lumen gastrousus), metoclopramide, neostigmine methylsulfate (peningkatan GI motilitas).
Peningkatan bioavailabiliti Digoxin diperhatikan dengan pentadbiran serentak dengan antibiotik spektrum luas yang menekan mikroflora usus (pengurangan kemusnahan dalam saluran pencernaan).
Penghalang beta dan verapamil meningkatkan keterukan kesan kronotropik negatif, mengurangkan kekuatan kesan inotropik.
Pengaruh pengoksidaan microsomal (barbiturat, Phenylbutazone, phenytoin, rifampin, anti-epileptik, pil perancang) boleh merangsang metabolisme digoxin (jika boleh pembatalan digitalis mabuk).
Dalam permohonan dengan digoxin bawah berkata dadah boleh interaksi mereka, kerana yang berkurangan kesan terapeutik atau sebelah Ditunjukkan atau kesan toksik Digoxin: mineralocorticoids, kortikosteroid, dengan kesan mineralocorticoid penting, Amphotericin B untuk suntikan, perencat anhydrase karbonik, hormon adrenocorticotropic (ACTH), diuretik ubat-ubatan yang menggalakkan pembebasan air dan kalium (bumetadine, asid etacrynic, furosemide, indapamide, mannitol dan derivatif thiazide), natrium fosfat.
Hipokalemia yang disebabkan oleh ubat-ubatan yang disebutkan di atas meningkatkan risiko tindakan toksik digoxin, oleh itu, apabila digunakan serentak dengan Digoxin, pemantauan berterusan kepekatan kalium dalam darah diperlukan.
Dengan pentadbiran serentak dengan persediaan Hypericum, P-glikoprotein dan cytochrome P450 diinduksi dan, akibatnya, bioavailabiliti berkurangan, peningkatan metabolisme dan kepekatan plasma digoxin berkurangan dengan ketara.
Dengan pelantikan serentak dengan amiodarone, kepekatan digoxin dalam plasma darah meningkat ke paras toksik. Interaksi amiodarone dan digoxin menghambat aktiviti sinus dan nod atrioventricular jantung, dan juga memperlambat pengalihan impuls saraf sepanjang sistem konduksi jantung. Oleh itu, apabila menetapkan amiodarone, perlu menghapuskan Digoxin atau mengurangkan dos sebanyak separuh.
Persediaan garam aluminium, magnesium dan agen antioksida lain dapat mengurangkan penyerapan digoxin dan mengurangkan kepekatannya dalam darah.
Penggunaan serentak ejen digoxin antiarrhythmic, garam kalsium, pancuronium, alkaloid Rauwolfia, succinylcholine dan sympathomimetics boleh mencetuskan pembangunan aritmia jantung, jadi dalam kes-kes ini adalah perlu untuk memantau jantung pesakit dan ECG.
Kaolin, pektin dan penyerap lain, Kolestiramine, Kolestipol, julap, neomycin dan sulfasalazine mengurangkan penyerapan digoxin dan dengan itu mengurangkan kesan terapeutiknya.
Penghalang saluran kalsium "lambat", captopril - meningkatkan kepekatan digoxin dalam plasma darah, oleh itu, apabila digunakan bersama-sama, adalah perlu untuk mengurangkan dos digoxin untuk mengelakkan kesan toksik kedua.
Edrofonium (agen anticholinesterase) meningkatkan nada sistem saraf parasympatetik, jadi interaksi dengan digoxin boleh menyebabkan bradikardia diucapkan.
Erythromycin meningkatkan penyerapan digoxin dalam usus.
Digoxin mengurangkan kesan antikoagulan heparin, oleh itu, dos heparin perlu ditingkatkan semasa diberikan dengan Digoxin.
Indomethacin mengurangkan pelepasan Digoxin, oleh itu risiko kesan toksik peningkatan kedua.
Penyelesaian magnesium sulfat untuk suntikan digunakan untuk mengurangkan kesan toksik daripada glikosida jantung.
Phenylbutazone mengurangkan kepekatan digoxin dalam serum.
Persiapan garam kalium tidak boleh diambil jika di bawah pengaliran gangguan konduksi Digoxin pada ECG telah muncul. Walau bagaimanapun, garam kalium sering ditetapkan dengan persediaan foxglove untuk mengelakkan gangguan irama jantung.
Quinidine dan quinine secara dramatik dapat meningkatkan kepekatan digoxin.
Spironolactone mengurangkan kadar perkumuhan Digoxin, oleh itu, apabila digunakan bersama, adalah perlu untuk menyesuaikan dos Digoxin.
Dalam kajian perfusi miokardium dengan persiapan pinggang (Waist Chloride) pada pesakit yang mengambil Digoxin, tahap pengumpulan pinggang di tapak kerosakan pada otot jantung berkurangan dan hasil kajiannya diputarbelitkan.
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme, jadi dos Digoxin perlu sentiasa ditingkatkan.
Analogi ubat Digoxin
Analog struktur bahan aktif:
- Digoxin Grindeks;
- Digoxin TFT;
- Novodigal.
DIGOXIN
Bahan tambahan: koloid silikon anhydrous, magnesium stearate, gelatin, talc, kanji jagung, laktosa monohidrat.
50 pcs. - botol plastik (1) - kadbod pek.
Glikosida jantung. Ia mempunyai kesan inotropik positif. Ini adalah disebabkan oleh kesan yg melarang langsung kepada Na + / K + -ATPase pada membran myocytes jantung, yang membawa kepada peningkatan dalam natrium intrasel dan, akibatnya, mengurangkan ion kalium. Peningkatan kandungan ion natrium menyebabkan pengaktifan metabolisme natrium kalsium, peningkatan dalam kandungan ion kalsium, akibatnya daya penguncupan miokardium meningkat.
Akibat peningkatan kontraksi miokardium, jumlah darah strok meningkat. Akhirnya jumlah diastolik sistolik dan akhir jantung berkurang, yang, dengan peningkatan nada miokardia, membawa kepada pengurangan saiz dan, dengan itu, kepada penurunan permintaan oksigen miokardium. Ia mempunyai kesan kronotropik yang negatif, mengurangkan aktiviti bersimpati yang berlebihan dengan meningkatkan kepekaan baroreceptor kardiopulmoner. Oleh kerana peningkatan dalam aktiviti saraf vagus, ia mempunyai kesan antiarrhythmic, kerana penurunan kelajuan impuls melalui nod atrioventricular dan memanjangkan tempoh refraktori yang berkesan. Kesan ini ditingkatkan dengan tindakan langsung pada nod atrioventricular dan tindakan sympatholytic.
Kesan dromotropik negatif ditunjukkan dalam peningkatan refractoriness nod atrioventricular, yang membolehkan penggunaan tachycardias dan tachyarrhythmias supraventrikular dalam paroxysms.
Dalam tachyarrhythmias atrium, ia melambatkan kekerapan kontraksi ventrikel, memanjangkan diastole, meningkatkan hemodinamik intracardiac dan sistemik.
Kesan bathmotropik yang positif ditunjukkan dalam pentadbiran dos yang subtoksik dan toksik.
Ia mempunyai kesan vasoconstrictive langsung, yang paling jelas ditunjukkan dalam ketiadaan edema peredaran kongestif.
Pada masa yang sama, kesan vasodilasi tidak langsung (sebagai tindak balas kepada peningkatan dalam jumlah darah yang kecil dan pengurangan rangsangan bersimpati berlebihan nada vaskular), sebagai peraturan, berlaku terhadap tindakan vasoconstrictor langsung, yang mengakibatkan penurunan jumlah rintangan vaskular periferal.
- sebagai sebahagian daripada terapi kompleks kegagalan jantung kronik II (di hadapan manifestasi klinikal) dan kelas fungsian III-IV;
- bentuk tisysystolic fibrillation atrium dan kekejangan kursus paroki dan kronik (terutamanya dalam kombinasi dengan kegagalan jantung kronik).
- Sekatan AV darjah II;
- sekatan penuh sekejap;
- Hipersensitiviti kepada ubat.
Langkah berjaga-jaga (mesti perbandingan antara faedah yang dijangka dan risiko berpotensi): AV ijazah sekatan I, sindrom sinus sakit tanpa perentak jantung, kebarangkalian tidak stabil nod AV, tanda-tanda sejarah serangan Morgagni-Adams-Stokes; stenosis subaortik hipertropik, stenosis mitral terisolasi dengan kadar jantung yang jarang, asma jantung pada pesakit dengan adenositi jantung, pericarditis konstruktif, tamponade jantung), extrasystole, dilatasi penanda dilahirkan rongga jantung, jantung "pulmonari".
Gangguan elektrolit: hypokalemia, hypomagnesemia, hiperkalsemia, hypernatremia. Hypothyroidism, alkalosis, miokarditis, usia tua, kegagalan buah pinggang-hepatik, obesiti.
Kaedah permohonan - di dalam.
Seperti semua glikosida jantung, dos harus dipilih dengan berhati-hati, secara individu untuk setiap pesakit.
Jika pesakit sebelum pelantikan digoxin mengambil glikosida jantung, dalam kes ini, dos ubat harus dikurangkan.
Dos digoksin bergantung kepada keperluan untuk mencapai kesan terapeutik dengan cepat.
Penjanaan secara sederhana pantas (24-36 jam) digunakan dalam kes kecemasan.
Dos harian 0.75-1.25 mg, dibahagikan kepada 2 dos, di bawah kawalan ECG sebelum setiap dos berikutnya.
Selepas mencapai tepu pergi ke rawatan penyelenggaraan.
Digitalisasi perlahan (5-7 hari):
Dos harian 125-500 mcg 1 kali / hari untuk 5-7 hari (sehingga tepu dicapai), selepas itu mereka beralih kepada rawatan yang menyokong.
Kegagalan jantung kronik (CHF):
Pada pesakit dengan CHF, digoxin perlu digunakan dalam dos kecil: sehingga 250 mcg / hari (untuk pesakit dengan berat badan melebihi 85 kg dan 375 mcg / hari). Dalam pesakit tua, dos harian perlu dikurangkan kepada 62.5-125 mcg (1 / 4-1 / 2 tablet).
Dos harian untuk terapi penyelenggaraan ditetapkan secara individu dan adalah 125-750 mg. Terapi penyelenggaraan biasanya dilakukan untuk masa yang lama.
Kesan sampingan yang tertera sering menjadi tanda awal berlebihan.
Gejala-gejala mabuk digitalis
Daripada sistem kardiovaskular: ventrikular datang tiba-tiba tachycardia, ventrikel rentak pramatang (sering bigeminy, extrasystoles ventrikel polytopic) tachycardia nod, sinus bradycardia, blok sinus, kelipan dan berdebar-debar atrium, blok AV, ECG - segmen penurunan ST untuk membentuk T-gelombang dwifasa.
Di bahagian sistem pencernaan: anoreksia, mual, muntah, cirit-birit, sakit perut, nekrosis usus.
Pada bahagian sistem saraf pusat: gangguan tidur, sakit kepala, pening, radang urat saraf, sciatica, manik-depresif syndrome, paresthesia dan pengsan jarang (terutamanya dalam pesakit tua dengan aterosklerosis) - kekeliruan, kekeliruan, halusinasi visual monokrom.
Di bahagian organ penglihatan: pewarnaan objek yang kelihatan dalam warna kuning-hijau, kilat "lalat" di depan mata, mengurangkan ketajaman penglihatan, makro dan mikrobia.
Reaksi alergi: ruam kulit adalah mungkin, jarang - urtikaria.
Dari sistem hemopoietic dan hemostasis: purpura thrombocytopenic, pendarahan hidung, petechiae.
Lain: hipokalemia, ginekomastia.
Gejala: hilang selera makan, loya, muntah-muntah, cirit-birit, sakit perut, usus nekrosis, ventrikular datang tiba-tiba tachycardia, ventrikel rentak pramatang (sering politopnye atau bigemini), tachycardia junctional, blok sinoatrial, kerlipan dan berdebar-debar, blok AV, mengantuk, kekeliruan, psikosis meracau, menurun ketajaman penglihatan, pewarnaan objek yang boleh dilihat dalam warna kuning-hijau, berkelip "lalat" di hadapan mata, persepsi objek dalam dikurangkan atau diperbesarkan, radang urat saraf, sciatica, manik-depresif sindrom, paresthesia.
Rawatan: penyingkiran digoxin, pelantikan karbon aktif (untuk mengurangkan penyerapan), pengenalan antidot (unithiol, EDTA, antibodi kepada digoxin), terapi gejala. Menjalankan pemantauan ECG secara berterusan.
Dalam kes-kes hypokalemia digunakan secara meluas garam kalium: 0,5-1 g kalium klorida larut dalam air dan mengambil beberapa kali sehari untuk jumlah dos 3-6 g (40-80 meq kalium) dewasa disediakan fungsi buah pinggang yang mencukupi. Dalam kes kecemasan, ia ditunjukkan dalam / dalam suntikan titisan larutan 2% atau 4% kalium klorida. Dos harian adalah 40-80 mEq kalium (dicairkan dengan kepekatan 40 mEq kalium per 500 ml). Kadar pentadbiran yang disyorkan tidak boleh melebihi 20 mEq / h (di bawah kawalan ECG). Apabila hypomagnesemia disyorkan pelantikan garam magnesium.
Dalam kes tachyarrhythmias ventrikel, pentadbiran lidocaine perlahan iv. Ditunjukkan. Pada pesakit dengan fungsi normal jantung dan buah pinggang biasanya berkesan perlahan I / pentadbiran (dalam masa 2-4 min) dalam dos permulaan lidocaine 1-2 mg / kg berat badan, diikuti dengan pemindahan ke titisan pada kadar 1-2 mg / min Pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang dan / atau jantung yang rosak, dos tersebut perlu dikurangkan dengan sewajarnya.
Di hadapan sekatan AV sekunder II-III, anda tidak perlu menetapkan garam lidokain dan kalium sehingga alat pacu jantung buatan dipasang.
Semasa rawatan, diperlukan untuk mengawal tahap kalsium dan fosforus dalam darah dan air kencing setiap hari.
Terdapat pengalaman menggunakan ubat berikut dengan kemungkinan kesan positif: β-blocker, procainamide, bretylium dan phenytoin. Kardioversion boleh mencetuskan fibrilasi ventrikular. Atropine ditunjukkan untuk rawatan bradyarrhythmias dan sekatan AV. Apabila blok AV II-III AV, asystole dan penindasan aktiviti nod sinus menunjukkan pemasangan alat pacu jantung.
Apabila pentadbiran seiring digoxin dengan ubat-ubatan yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, terutamanya hypokalemia (contohnya, diuretik, kortikosteroid, insulin, β-agonis, amphotericin B), peningkatan risiko aritmia dan pembangunan kesan toksik lain Digoxin. Hypercalcemia juga boleh menyebabkan perkembangan kesan toksik digoxin, oleh itu, adalah perlu untuk mengelakkan pengenalan garam kalsium pada pesakit yang menerima digoksin. Dalam kes ini, dos digoxin mesti dikurangkan. Sesetengah ubat boleh meningkatkan kepekatan digoxin dalam serum darah, contohnya, quinidine, penyekat saluran kalsium "lambat" (terutama verapamil), amiodarone, spironolactone dan triamterene.
Penyerapan digoxin dalam usus boleh dikurangkan dengan tindakan colestyramine, kolestipol, antacid yang mengandungi aluminium, neomycin, tetracyclines. Terdapat bukti bahawa penggunaan serentak spironolactone bukan sahaja mengubah kepekatan digoxin dalam serum, tetapi juga dapat memutarbelitkan hasil penentuan kepekatan digoxin, oleh itu, perhatian khusus diperlukan ketika menilai hasil yang diperoleh.
Mengurangkan bioavailabiliti Digoxin diperhatikan dengan pentadbiran seiring arang diaktifkan, ubat astringen, kaolin, sulfasalazine (mengikat dalam lumen gastrousus), metoclopramide, neostigmine methylsulfate (peningkatan GI motilitas).
Peningkatan bioavailabiliti Digoxin diperhatikan dengan pentadbiran serentak dengan antibiotik spektrum luas yang menekan mikroflora usus (pengurangan kemusnahan dalam saluran pencernaan).
β-blockers dan verapamil meningkatkan keterukan kesan kronotropik negatif, mengurangkan kekuatan kesan inotropik.
Pengaruh pengoksidaan microsomal (barbiturat, Phenylbutazone, phenytoin, rifampin, anti-epileptik, pil perancang) boleh merangsang metabolisme digoxin (jika boleh pembatalan digitalis mabuk).
Dalam permohonan dengan digoxin bawah berkata dadah boleh interaksi mereka, kerana yang berkurangan kesan terapeutik atau sebelah Ditunjukkan atau kesan toksik Digoxin: mineralocorticoids, kortikosteroid, dengan kesan mineralocorticoid penting, Amphotericin B untuk suntikan, perencat anhydrase karbonik, hormon adrenocorticotropic (ACTH), diuretik ubat-ubatan yang menggalakkan pembebasan air dan kalium (bumetadine, asid etacrynic, furosemide, indapamide, mannitol dan derivatif thiazide), natrium fosfat.
Hipokalemia yang disebabkan oleh ubat-ubatan yang disebutkan di atas meningkatkan risiko tindakan toksik digoxin, oleh itu, apabila digunakan serentak dengan Digoxin, pemantauan berterusan kepekatan kalium dalam darah diperlukan.
Dengan pentadbiran serentak dengan persediaan Hypericum, P-glikoprotein dan cytochrome P450 diinduksi dan, akibatnya, bioavailabiliti berkurangan, peningkatan metabolisme dan kepekatan plasma digoxin berkurangan dengan ketara.
Dengan pelantikan serentak dengan amiodarone, kepekatan digoxin dalam plasma darah meningkat ke paras toksik. Interaksi amiodarone dan digoxin menghambat aktiviti sinus dan nod atrioventricular jantung, dan juga memperlambat pengalihan impuls saraf sepanjang sistem konduksi jantung. Oleh itu, apabila menetapkan amiodarone, perlu menghapuskan Digoxin atau mengurangkan dos sebanyak separuh.
Persediaan garam aluminium, magnesium dan agen antioksida lain dapat mengurangkan penyerapan digoxin dan mengurangkan kepekatannya dalam darah.
Penggunaan serentak ejen digoxin antiarrhythmic, garam kalsium, pancuronium, alkaloid Rauwolfia, succinylcholine dan sympathomimetics boleh mencetuskan pembangunan aritmia jantung, jadi dalam kes-kes ini adalah perlu untuk memantau jantung pesakit dan ECG.
Kaolin, pektin dan penyerap lain, Kolestiramine, Kolestipol, julap, neomycin dan sulfasalazine mengurangkan penyerapan digoxin dan dengan itu mengurangkan kesan terapeutiknya.
Penghalang saluran kalsium "lambat", captopril - meningkatkan kepekatan digoxin dalam plasma darah, oleh itu, apabila digunakan bersama-sama, adalah perlu untuk mengurangkan dos digoxin untuk mengelakkan kesan toksik kedua.
Edrofonium (agen anticholinesterase) meningkatkan nada sistem saraf parasympatetik, jadi interaksi dengan digoxin boleh menyebabkan bradikardia diucapkan.
Erythromycin meningkatkan penyerapan digoxin dalam usus.
Digoxin mengurangkan kesan antikoagulan heparin, oleh itu, dos heparin perlu ditingkatkan semasa diberikan dengan Digoxin.
Indomethacin mengurangkan pelepasan Digoxin, oleh itu risiko kesan toksik peningkatan kedua.
Penyelesaian magnesium sulfat untuk suntikan digunakan untuk mengurangkan kesan toksik daripada glikosida jantung.
Phenylbutazone mengurangkan kepekatan digoxin dalam serum.
Persiapan garam kalium tidak boleh diambil jika di bawah pengaliran gangguan konduksi Digoxin pada ECG telah muncul. Walau bagaimanapun, garam kalium sering ditetapkan dengan persediaan foxglove untuk mengelakkan gangguan irama jantung.
Quinidine dan quinine secara dramatik dapat meningkatkan kepekatan digoxin.
Spironolactone mengurangkan kadar perkumuhan Digoxin, oleh itu, apabila digunakan bersama, adalah perlu untuk menyesuaikan dos Digoxin.
Dalam kajian perfusi miokardium dengan persiapan pinggang (Waist Chloride) pada pesakit yang mengambil Digoxin, tahap pengumpulan pinggang di tapak kerosakan pada otot jantung berkurangan dan hasil kajiannya diputarbelitkan.
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme, jadi dos Digoxin perlu sentiasa ditingkatkan.
Untuk mengelakkan kesan sampingan yang disebabkan oleh berlebihan, pesakit perlu dipantau untuk sepanjang tempoh rawatan dengan Digoxin. Pesakit yang menerima ubat digitalis tidak harus diberi suplemen kalsium untuk pentadbiran parenteral.
Ia harus mengurangkan dos Digoxin pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik, kekurangan koronari, air terjejas dan keseimbangan elektrolit, kekurangan buah pinggang atau hepatik. Pesakit yang lebih tua juga memerlukan pemilihan yang berhati-hati, terutama jika mereka mempunyai satu atau beberapa syarat yang disebut di atas. Perlu diingat bahawa dalam pesakit ini walaupun dengan fungsi buah pinggang yang merosot, nilai pelepasan kreatinin (CK) mungkin berada dalam julat normal, yang dikaitkan dengan penurunan jisim otot dan pengurangan sintesis kreatinin. Oleh kerana proses farmakokinetik dilanggar dalam kes kegagalan buah pinggang, pemilihan dos perlu dilakukan di bawah kawalan kepekatan gusi dalam serum darah. Jika ini tidak boleh dilaksanakan, anda boleh menggunakan cadangan berikut. Dos harus dikurangkan dengan kira-kira peratus yang sama apabila QC dikurangkan. Jika QC tidak ditentukan, maka ia boleh dikira lebih kurang berdasarkan kepekatan kreatinin serum (CCS). Bagi lelaki, menurut formula (140-umur) / KKS. Bagi wanita, hasil yang diperolehi hendaklah didarabkan sebanyak 0.85.
Dalam kekurangan buah pinggang yang teruk, kepekatan digoxin dalam serum harus ditentukan setiap 2 minggu, sekurang-kurangnya dalam tempoh awal rawatan.
Dalam stenosis subaortik idiopatik (penyumbatan saluran keluar ventrikel kiri oleh septum interlektrik hypertrophied asymmetrically), pentadbiran Digoxin menyebabkan peningkatan keterukan obstruksi. Dalam stenosis mitral yang teruk dan norma atau bradikardia, kegagalan jantung berkembang disebabkan pengurangan pengisian diastolik ventrikel kiri. Digoxin, meningkatkan kontraksi miokardium dari ventrikel kanan, menyebabkan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, yang boleh menyebabkan edema paru dan memperbesar kegagalan ventrikel kiri. Glikosida jantung ditetapkan kepada pesakit dengan stenosis mitral apabila menyertai kegagalan ventrikel kanan, atau di hadapan fibrilasi atrium.
Pada pesakit dengan tahap AV block II, pelantikan glikosida jantung boleh memburukkannya dan menyebabkan perkembangan serangan Morgagni-Adams-Stokes. Tujuan glikosida jantung dalam ijazah AV block I memerlukan berhati-hati, pemantauan ECG yang kerap, dan, dalam sesetengah kes, profilaksis farmakologi dengan cara meningkatkan konduksi AV.
Digoxin dalam sindrom Wolf-Parkinson-White, melambatkan konduksi AV, menyumbang kepada pengaliran impuls melalui laluan tambahan di sekitar nod AV dan, dengan itu, menimbulkan perkembangan tachycardia paroxysmal. Kebarangkalian glycoside mabuk meningkat dengan hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, hypernatremia, hipotiroidisme, pengembangan teruk rongga jantung, "paru-paru" jantung, myocarditis, dan orang-orang yang lebih tua.
Sebagai salah satu kaedah pemantauan kandungan digitalisasi dalam pelantikan glikosida jantung, pemantauan kepekatan plasma mereka digunakan.
Reaksi alahan terhadap digoxin dan persediaan digitalis lain jarang berkembang. Sekiranya hipersensitiviti muncul berkaitan dengan satu ubat digitalis, wakil lain kumpulan ini boleh digunakan, kerana sensitiviti rentas terhadap persediaan digitalis bukanlah sesuatu yang istimewa.
Pesakit mesti mengikuti arahan berikut secara tepat:
1. Gunakan ubat hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor, jangan ubah dos anda sendiri;
2. Setiap hari, gunakan ubat hanya pada waktu yang ditetapkan;
3. Jika kadar denyut jantung berada di bawah 60 denyut / min, anda harus segera berjumpa dengan doktor anda;
4. Sekiranya dos yang dijatuhkan tidak akan diterimanya, ia perlu diambil dengan serta-merta apabila terdapat peluang;
5. Jangan menambah atau gandakan dos;
6. Sekiranya pesakit tidak mengambil ubat selama lebih dari 2 hari, anda mesti memaklumkan kepada doktor tentang perkara ini.
Sebelum menghentikan ubat, anda mesti memaklumkan kepada doktor anda.
Dengan kemunculan muntah-muntah, mual, cirit-birit, nadi yang cepat, anda perlu segera berjumpa doktor.
Sebelum pembedahan atau penjagaan kecemasan, anda mesti diberi amaran tentang penggunaan Digoxin.
Tanpa izin doktor tidak wajar menggunakan ubat lain.
Digitalis menembusi halangan plasenta. Semasa buruh, kepekatan digoxin dalam serum bayi baru lahir dan ibu adalah sama. Digoxin atas keselamatan kegunaannya semasa mengandung dikelaskan sebagai "C": risiko dalam permohonan itu tidak dikecualikan. Kajian tentang wanita hamil tidak mencukupi, tujuan ubat ini hanya mungkin dalam hal apabila manfaat yang dimaksudkan kepada ibu lebih besar daripada potensi risiko pada janin.
Digoxin melepasi susu ibu. Walau bagaimanapun, data mengenai kesan dadah pada bayi baru lahir tidak disediakan.
Senarai A. Simpan pada suhu 15-30 ° C dari jangkauan kanak-kanak.
Digoxin
Keterangan pada 07/07/2015
- Nama Latin: Digoxin
- Kod ATC: C01AA05
- Bahan aktif: Digoxin
- Pengilang: Gedeon Richter (Hungary), Binnopharm (Rusia), North Star (Rusia), Pembaharuan (Rusia), Grindex (Latvia)
Komposisi
1 tablet mengandungi 0.25 mg bahan aktif digoxin.
1 ml larutan mengandungi bahan aktif dalam jumlah 0.25 mg.
Unsur tambahan adalah: gliserin, etanol, natrium fosfat, asid sitrik, air suntikan.
Borang keluaran Digoxin
Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan dan dalam bentuk pil.
Tindakan farmakologi
Glikosida jantung.
Farmakodinamik dan farmakokinetik
Pertimbangkan mekanisme tindakan dadah.
Dadah asal tumbuhan, digoxin diperoleh dari foxglove woolly (Digitalis). Ia mempunyai kesan kardiotonik yang ketara (kesan inotropik yang positif, peningkatan kekerapan otot jantung dengan meningkatkan kepekatan ion kalsium dalam cardiomyocytes), sehingga meningkatkan jumlah strok dan jumlah minit. Mengurangkan keperluan sel miokardium untuk oksigen.
Di samping itu, ia mempunyai kesan negatif dromotropik dan negatif, iaitu mengurangkan kekerapan denyutan elektrik oleh nod sinus dan kelajuan pengalihan impuls sepanjang sistem pengaliran atrioventricular jantung. Ia juga mempunyai kesan tidak langsung kepada reseptor gerbang aorta dan meningkatkan aktiviti saraf vagus, yang juga melambatkan aktiviti nodus sinoatrial.
Terima kasih kepada mekanisme ini, adalah mungkin untuk mencapai pengurangan kadar denyutan jantung dengan tachyarrhythmias supraventricular (supraventrikular) (tachyarrhythmias atrium atau persenyawaan).
Dalam kekurangan fungsi jantung dan tanda-tanda stagnasi yang teruk dalam lingkaran besar dan kecil peredaran darah, ubat ini mempunyai kesan vasodilatasi tidak langsung, yang ditunjukkan dalam penurunan jumlah rintangan katil vaskular periferal dan penurunan keterukan nafas dan edema periferi.
Ia diambil secara lisan, 70% bahan aktif diserap dalam saluran gastrointestinal, selepas pentadbiran kepekatan batasan dicapai dalam julat antara dua hingga enam jam. Pengambilan makanan selari membawa sedikit peningkatan dalam masa sedutan. Pengecualian adalah makanan yang kaya dengan serat tumbuhan - dalam hal ini, sebahagian dari bahan aktif diserap oleh serat makanan dan menjadi tidak tersedia.
Ia cenderung untuk mengumpul dalam cecair dan tisu, termasuk miokardium, yang digunakan dalam menentukan corak penggunaan: kesan ubat tidak dikira oleh kepekatan maksimum bahan dalam plasma, tetapi oleh kandungan pada masa keadaan keseimbangan farmakokinetik.
50-70% daripada ubat-ubatan ini dikumuhkan oleh buah pinggang, patologi teruk organ ini boleh menyumbang kepada pengumpulan digoxin dalam badan. Separuh hayat mencapai dua hari.
Petunjuk untuk menggunakan Digoxin
Apakah pil dan penyelesaian yang biasanya digunakan?
Petunjuk untuk penggunaan Digoxin adalah gangguan irama jantung (arrhythmias) sifat supraventrikular (tachyarrhythmia atrium parasit, atrium pernafasan, tachyarrhythmia atrium yang berterusan).
Ubat ini termasuk dalam rejimen rawatan untuk kekurangan kronik hati kelas ketiga dan keempat fungsi, dan juga digunakan dalam kelas kedua CHF, jika dinyatakan manifestasi klinikal didiagnosis.
Contraindications
kontra lurus bagi menetapkan tanda-tanda sedang glikosid mabuk, hipersensitiviti kepada digoxin, sindrom Wolff-Parkinson-White, tahap kedua blok atrioventricular dan blok atrioventricular lengkap, bradycardia.
Anda tidak boleh menetapkan ubat untuk manifestasi seperti penyakit jantung koronari seperti angina yang tidak stabil dan infark miokard akut.
Ubat ini dikontraindikasikan dalam kes stenosis mitral yang terpencil.
Jantung kongestif kegagalan-diastolik-jenis (dengan tamponade jantung, pericarditis constrictive, amyloidosis jantung, dengan cardiomyopathy) dan digoxin adalah lawan ke destinasi.
dilatasi ketara jantung, obesiti, kegagalan buah pinggang dan parenchyma hepatik, radang miokardium, hipertropi ventrikel septal, stenosis subaortic, tachyarrhythmias ventrikel - dalam keadaan ini ialah penggunaan dadah adalah tidak dibenarkan.
Kesan sampingan
Pertama sekali, anda perlu memberi perhatian kepada kesan sampingan yang mungkin dari sistem kardiovaskular, kerana ia boleh menjadi tanda pertama untuk memabukkan glikosida.
Gejala-gejala ini termasuk terencat konduksi atrioventricular dan, sebagai akibatnya, kadar nyahpecutan (bradycardia), kemunculan heterotrophic pengujaan tumpuan miokardium, ditunjukkan dalam pembangunan aritmia ventrikular (extrasystoles) dan fibrilasi ventrikular.
Kesan sampingan yang luar biasa tidak, berbanding dengan intracardiac, ancaman kepada kehidupan pesakit. Ini adalah tanda-tanda disfungsi saluran gastrousus (loya, sakit dalam perut, muntah-muntah dan cirit-birit), sistem saraf (sakit kepala, kemurungan atau psikosis, penganalisis visual terjejas bekerja sebagai lalat di depan mata, dan lain-lain).
Di bahagian darah, pelanggaran gambar morfologi dalam bentuk trombositopenia mungkin berlaku, dan ia akan nyata dengan petechiae pada kulit.
Juga mungkin perkembangan reaksi alergi terhadap Digoxin dalam bentuk erythema kulit, gatal-gatal dan ruam.
Arahan penggunaan Digoxin (kaedah dan dos)
Kemasukan dadah dalam rejimen rawatan hendaklah dibuat secara eksklusif di hospital. Tingkap terapeutik Digoxin (selang antara dos terapeutik dan toksik) sangat kecil, dan oleh itu, semua cadangan untuk mengambil ubat harus diikuti dengan tegas.
Tablet Digoxin, arahan untuk digunakan
Pada peringkat pertama rawatan (langkah pendigitalan atau dadah tepu pesakit), ubat ditadbir dalam dos, yang dipanggil tepu: pesakit menerima dari dua hingga empat tablet (mewakili 500 mikrogram - satu miligram) kemudian beralih untuk menerima satu tablet dengan selang masa 6 jam. Ini berterusan sehingga kesan terapeutik diperoleh, dan konsentrasi digoxin dalam darah tercapai dalam masa tujuh hari.
Dalam langkah seterusnya dipindahkan kepada dos penyelenggaraan penerimaan biasa, yang biasanya poltabletki atau tablet sehari (satu Digoxin tablet mengandungi 250 mikrogram bahan aktif). Anda tidak boleh melepaskan ubat, dan anda tidak boleh mengambil dos berganda dalam satu langkah apabila anda melepaskan ubat. Ini penuh dengan perkembangan mabuk, yang boleh membawa maut.
Dalam jabatan kardiologi dan di jabatan pemulihan kardio, ubat ini juga diberikan secara intravena untuk melegakan tachyarrhythmias paru-paru supraventricular.
Berlebihan
Gejala berlebihan (glycoside mabuk): memperlahankan kadar jantung, terdapat sinus bradycardia. Elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda pengaliran atrioventricular perlahan, sehingga melengkapkan blok atrioventricular. Sumber irama heterotropik memberikan extrasystoles ventrikel, fibrillasi ventrikel mungkin. gejala Extracardiac digitalis mabuk muncul dispepsia (loya, cirit-birit, tiada selera makan), menurun ingatan dan fungsi kognitif, mengantuk, sakit kepala, kelemahan otot, mati pucuk, gynaecomastia, psikosis, kebimbangan, keghairahan, xanthopsia, menurun ketajaman penglihatan dan pelanggaran lain dalam kerja penganalisis visual.
Sekiranya terdapat tanda-tanda mabuk glikosida, taktik ini bergantung kepada keparahan manifestasi: ia mencukupi untuk mengurangkan dos Digoxin dengan manifestasi kecil yang berlebihan. Sekiranya terdapat kesan sampingan, ia patut mengambil masa rehat yang singkat, yang bergantung kepada dinamika tanda-tanda mabuk. Keracunan digoxin akut memerlukan lavage gastrik, mengambil kuih dalam kuantiti yang banyak. Pesakit diberikan julap.
Aritmia ventrik boleh dihapuskan dengan pentadbiran intravena kalium klorida dengan penambahan insulin. Persiapan kalium tidak boleh ditetapkan secara berkala untuk memperlambat kekonduksian atrioventricular. Semasa mengekalkan arrhythmia, phenytoin ditadbirkan secara intravena. Atropine digunakan untuk merawat bradikardia. Pada masa yang sama, terapi oksigen dan ubat yang ditetapkan yang meningkatkan jumlah darah beredar. Penawar Digoxin adalah Unithiol.
Adalah penting untuk diingat bahawa hasil maut adalah mungkin dengan overdosis.
Interaksi
Ubat ini tidak boleh digabungkan dengan alkali, dengan asid, dengan garam logam berat dan dengan tanin. Apabila digunakan dengan diuretik, insulin, garam kalsium, dadah, sympathomimetics, kortikosteroid meningkat risiko gejala glycoside mabuk.
Dalam kombinasi dengan quinidine, amiodarone dan erythromycin, terdapat peningkatan kandungan digoxin dalam darah. Quinidine menghalang penghapusan bahan aktif. Verapamil penyekat saluran kalsium mengurangkan kadar penghapusan digoksin dari badan oleh buah pinggang, yang membawa kepada peningkatan kepekatan glikosida jantung. Tindakan verapamil secara beransur-ansur disamakan dengan pengambilan ubat bersama jangka panjang (lebih daripada enam minggu).
Kombinasi dengan amphotericin B meningkatkan risiko dos berlebihan kerana glikosida hypokalemia yang menimbulkan amphotericin B. hypercalcemia meningkatkan kerentanan cardiomyocyte dalam glikosida jantung, dan oleh itu tidak perlu mengambil jalan keluar dengan pentadbiran intravena persediaan kalsium kepada pesakit yang menerima glikosida jantung. penerimaan serentak digoxin dalam kombinasi dengan reserpine, propranolol, phenytoin meningkatkan risiko aritmia ventrikular.
Kurangkan kepekatan dan keberkesanan ubat phenylbutazone dan ubat barbiturat. Juga mengurangkan kesan terapeutik kalium, dadah, mengurangkan keasidan gastrik, metoclopramide. Apabila digabungkan dengan antibiotik erythromycin dan gentamicin, kandungan glikosida dalam plasma pesakit meningkat. rawatan serentak dengan colestipol yang ubatan, cholestyramine dan magnesium julap menyebabkan kemerosotan penyerapan dadah di dalam usus, sekali gus memegang dan mengurangkan jumlah digoxin dalam badan. Metabolisme glikosida dipercepat apabila digabungkan dengan rifampicin dan sulfosalazine.
Syarat jualan
Syarat penyimpanan
Dalam jangkauan kanak-kanak pada suhu 15-30 darjah Celsius.